24 tipi di ipotiroidismo

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La medicina vede l’ipotiroidismo come una condizione generalizzata in cui la tiroide è pigra e lavora poco. Poiché ritenuto incurabile, l’ipotiroidismo viene trattato solo dal punto di vista conservativo, somministrando ormoni sintetici (Eutirox, ecc.) o naturali (tiroide secca porcina) in modo da dare all’organismo quello che la tiroide non riesce più a produrre.

Sfortunatamente, questa modalità terapeutica non sempre produce l’effetto desiderato per il paziente, vale a dire vivere una vita senza sintomi come aumento di peso, depressione, intolleranza al freddo e problemi del sonno. Gli ormoni normalizzano gli esami ematici facendoli rientrare nei range di riferimento ma non valutano (e nemmeno risolvono) le cause all’origine del problema. Di fronte ai sintomi persistenti che non trovano corrispondenza sulla carta, i medici prescrivono altri farmaci o indirizzano i pazienti ad altri specialisti come psicologi, nutrizionisti e via dicendo, condannando spesso il paziente ad una spirale infinita di sofferenza e frustrazione.

Ai pazienti che hanno già ottenuto la diagnosi e sono in terapia, inoltre, vanno aggiunte le numerose persone che non sanno di avere un problema alla tiroide e convivono giornalmente coi sintomi dell’ipotiroidismo; magari hanno già eseguito esami e ottenuto diagnosi errate, oppure il loro TSH è nei range di riferimento e pertanto non vengono curate. Spesso e volentieri questa gente è destinata a peggiorare nel tempo e a ottenere l’accesso al trattamento solo quando il problema ha raggiunto lo stadio patologico.
Infatti, nella medicina ufficiale una persona è considerata “sana” se non c’è una malattia evidenziabile (questo anche se la persona sta male). In medicina funzionale, invece, la salute passa dall’avere energia, una buona digestione, una funzionalità fisiologica ideale e da altri marcatori del benessere.

Nel suo libro intitolato Why Do I Have Thyroid Symptoms When My Lab Test Are Normal? (perché ho ancora i sintomi della tiroide se i miei esami di laboratorio sono normali?) il dott. Datis Kharrazian offre una illuminante visione d’insieme sull’ipotiroidismo, le sue cause e tutte le modalità per risolvere il problema alla radice nel rispetto dei principi della medicina preventiva: dieta, stile di vita, integratori alimentari e via dicendo.

La prima cosa da chiarire, secondo Kharrazian, è che quando la tiroide comincia a funzionare male significa c’è sempre qualcosa che non funziona da qualche altra parte; la tiroide, infatti, è una semplice “subordinata” che segue le indicazioni fornitele dal cervello (nello specifico ipotalamo ed ipofisi, le due ghiandole regolatrici del sistema endocrino) e se improvvisamente decide di andare in “sciopero” non lo fa per sua volontà ma perché qualcosa le impedisce di funzionare correttamente. Per questo si parla di ipotiroidismo funzionale: la tiroide è sana, sono i suoi percorsi metabolici ad essere all’origine dei sintomi, perché compromessi.

Esistono numerosi fattori che possono interferire coi percorsi metabolici della tiroide, difficilmente distinguibili l’uno dall’altro perché spesso si determinano e rafforzano a vicenda.

  • disturbi del sistema immunitario
  • digestione problematica (carenza di acidi gastrici, permeabilità intestinale, disbiosi)
  • carenza di nutrienti (vitamine, minerali, proteine) e cofattori
  • congestione epatica
  • disglicemia (problemi della glicemia come ipoglicemia, insulino-resistenza e diabete)
  • stanchezza surrenale
  • glutine
  • ormoni esogeni (pillola anticoncezionale, creme ormonali, ecc.)
  • malfunzionamento dei neurotrasmettitori serotonina e dopamina
  • infezione virale, batterica o fungina cronica
  • tossicità ambientale (pesticidi, metalli pesanti, ecc.)

A seconda di come interagiscono questi fattori, possono prodursi diversi scenari, ognuno dei quali richiede un approccio e una terapia diversa.
In questo articolo ci limiteremo ad elencarli senza fornire informazioni dettagliate sulle indicazioni terapeutiche, che sono invece presenti nel libro e che comunque possono essere definite solo da un medico specializzato in medicina funzionale.

I sei tipi principali

Ipotiroidismo primario

L’ipotiroidismo primario è una forma di ipotiroidismo nella quale la tiroide non lavora più bene e l’ipofisi le invia più TSH per “darle una svegliata”. Fra tutte le tipologie, questa è l’unica che può essere ben gestita con la terapia a base di ormoni, a meno che non ci siano disturbi concomitanti del sistema immunitario (tiroidite di Hashimoto) che, nella medicina funzionale, richiedono un approccio diverso.

L’ipotiroidismo primario, se diagnosticato in tempo, può essere risolto con la giusta alimentazione e talvolta non sono necessari i farmaci; in caso di diagnosi tardiva, quando il danno ai tessuti è troppo, l’uso degli ormoni è inevitabile.

La causa principale dell’ipotiroidismo primario è la tiroidite, cioè l’infiammazione della tiroide. Può colpire anche chi ha il morbo di Basedow, evolvendo in ipotiroidismo autoimmune o mixedema idiopatico, quando predominano gli auto-anticorpi ad azione bloccante o dopo il trattamento ablativo.

In questo caso si fa uso di prodotti ghiandolari (tiroide porcina), vitamine, minerali e composti antiperossidanti. Si deve fare attenzione a iodio e tirossina.

Ipotiroidismo centrale (ipopituitarismo)

È un caso molto comune di ipotiroidismo funzionale; il TSH in genere è basso (< 1,8), ma non così tanto da indicare ipertiroidismo, e i sintomi sono quelli dell’ipotiroidismo. La causa è lo stress cronico, che sovraccarica l’ipofisi al punto che non riesce più a produrre abbastanza TSH per far lavorare la tiroide che, in questo caso, è perfettamente sana. È un effetto, questo, della fisiologica risposta allo stress quotidiano fra cui: stile di vita frenetico, diete scorrette (troppa caffeina e carboidrati), mancanza di sonno, infiammazione cronica, infezioni virali e batteriche.

È comune anche dopo il parto, dal momento che durante la gravidanza l’ipofisi lavora molto per adattarsi al nuovo fabbisogno ormonale e ha bisogno di tempo per riprendere a funzionare come prima; per questo l’ipotiroidismo è comune dopo la gravidanza e può accompagnarsi alla depressione post-parto.
L’ipotiroidismo post-parto si presenta con sintomi debilitanti come depressione, aumento di peso e perdita dei capelli; spesso questi sintomi sono associati allo stress della gravidanza e della nascita. Il TSH della neomamma è generalmente attorno a 1,5/1,7. Se il disturbo è grave, il medico potrebbe prescrivere un antidepressivo.

Un’altra causa è l’uso inappropriato o sovradosato di ormoni tiroidei sintetici; se presi in quantità che eccedono il fabbisogno, le cellule diventano resistenti agli ormoni e non li lasciano entrare. Si verificano quindi sintomi di ipotiroidismo nonostante circolino sufficienti quantità di ormoni che però, non potendo entrare nelle cellule, non possono fare il loro lavoro. Dal momento che gli esami del sangue misurano gli ormoni circolanti e non quelli che vengono assorbiti dalle cellule (e che sono quindi all’origine dei sintomi), gli esami saranno molto probabilmente normali e il paziente verrà considerato eutiroideo anche se ha sintomi di ipotiroidismo; un modo per valutare l’azione degli ormoni tiroidei a livello cellulare è eseguire il test della temperatura di Barnes.
A volte, in presenza di sintomi refrattari, il medico potrebbe aumentare il dosaggio degli ormoni tiroidei aggravando ancora di più la situazione.

In più, l’ipofisi smette di produrre il TSH perché non c’è più bisogno di stimolare la tiroide, essendo gli ormoni introdotti dall’esterno. La comunicazione fra ipofisi e tiroide si interrompe, talvolta in modo definitivo, e il paziente avrà bisogno di prendere ormoni tiroidei per il resto della vita. Questa situazione può anche verificarsi quando vengono prescritti ormoni tiroidei a pazienti con TdH senza indirizzare autoimmunità all’origine del disturbo.

In medicina funzionale, per risolvere questo problema, si supporta l’asse ipofisi-tiroide-surrenali per migliorare la risposta allo stress.

Conversione tiroidea insufficiente

Questa situazione si accompagna tipicamente allo stress surrenale cronico e alla conseguente sovrapproduzione di cortisolo, che impedisce la conversione da T4 in T3. Come risultato viene prodotta ancora più T4, ma il cortisolo blocca la conversione in T3 e quindi il paziente ha sintomi di ipotiroidismo.
Un’altra causa è il deterioramento delle membrane cellulari in risposta ad un’infezione/infiammazione cronica e all’eccesso di radicali liberi, che intralciano la fisiologica conversione ormonale.
Si interviene cercando la causa dell’infiammazione e prescrivendo antiossidanti.

Conversione tiroidea eccessiva con riduzione della TBG

È conseguenza di un eccesso di testosterone, ad esempio in presenza di sindrome dell’ovario policistico, insulino-resistenza o uso di creme al testosterone. Il testosterone stimola la conversione da T4 in T3 e, se non c’è abbastanza TBG circolante, le cellule diventano resistenti agli ormoni tiroidei. È uno scenario che può verificarsi anche nei pazienti diabetici che prendono l’insulina.
La soluzione consiste nel risolvere la resistenza all’insulina ed eseguire un detox epatico.

Aumento della TBG

Situazione più comunemente associata alle donne che prendono contraccettivi orali o seguono una terapia sostitutiva a base di estrogeni. Poiché sia gli estrogeni che gli ormoni tiroidei si legano alla TBG, ci sono meno proteine disponibili per il trasporto degli ormoni tiroidei verso le cellule. Si interviene supportando la metilazione e ripulendo l’organismo dall’eccesso di estrogeni, tipicamente con un detox epatico.

Resistenza agli ormoni tiroidei

Quadro diagnostico in cui sia la tiroide che l’ipofisi funzionano normalmente, ma gli ormoni non riescono ad entrare nelle cellule. Cause principali: cortisolo elevato (stress), eccesso di omocisteine, terapia a base di ormoni tiroidei malgestita e predisposizione genetica a ipotiroidismo.
Supportare le ghiandole surrenali è cruciale per controllare questo problema.

18 scenari di ipotiroidismo

Vediamo ora ben 18 scenari molto specifici elaborati dal dott. Kharrazian.

Difetto paraventricolare dell’ipotalamo derivante da carenza di serotonina e/o dopamina nel sistema nervoso centrale che provoca un abbassamento del TSH

In questo quadro clinico il paziente ha sintomi di ipotiroidismo ma con TSH depresso (sotto 1,8) e T4 inferiore a 6.
L’ipotalamo è la ghiandola del cervello che dirige la funzione ormonale, inclusa quella della tiroide, attraverso l’ipofisi. La disglicemia (ipoglicemia, insulino-resistenza e diabete) è la causa principale della carenza di serotonina e dopamina, che rovina la fisiologica comunicazione fra cervello e tiroide.

Difetto paraventricolare dell’ipotalamo causato dalle citochine, che abbassano il TSH

L’infiammazione causata da infezioni intestinali, infezioni virali croniche, malattia di Lyme, intolleranze alimentari, muffe e agenti chimici ambientali danneggia l’ipotalamo e la sua capacità di comunicare con la tiroide. Tipicamente il paziente ha pochi globuli bianchi, TSH depresso (sotto 1,8) e T4 inferiore a 6.

Difetto paraventricolare dell’ipotalamo promosso da un eccesso di prolattina

La prolattina è molto sensibile agli sbalzi della dopamina, degli ormoni tiroidei, del progesterone e della serotonina. Questi sbalzi possono aumentare la prolattina, con l’effetto di sopprimere il TSH e l’ormone luteizzante (LH); questo porta ad una carenza di ormoni sessuali sia nelle donne che negli uomini. L’aumento di prolattina e la relativa soppressione del TSH/LH può anche derivare da un prolattinoma, un tumore benigno dell’ipofisi.

Soppressione dell’ipofisi causata dal cortisolo

Si verifica quando troppo cortisolo prodotto dalle surrenali in situazioni di stress sopprime l’ipofisi e quindi anche la produzione di TSH. I pazienti avranno un TSH sotto il range funzionale di 1,8 e T4 inferiore a 6. Le cause principali sono: infezioni in fase attiva, disglicemia, stress cronico o più comunemente ipoglicemia o insulino-resistenza.

Distruzione del tessuto tiroideo da risposta autoimmune verso la tireoperossidasi (TPO) e/o la tireoglobulina (TGB)

TPO è l’enzima responsabile della produzione di ormoni tiroidei ed è il bersaglio preferito del sistema immunitario nella tiroidite di Hashimoto. La TGB è prodotta dalla tiroide ed è usata per sintetizzare gli ormoni tiroidei.
La positività agli anticorpi diretti contro la TPO e la TGB è indicatore di una malattia autoimmune di tipo tiroideo (tiroidite di Hashimoto, morbo di Basedow, tiroidite post-parto) o cancro della tiroide. In questo caso si interviene direttamente sul sistema immunitario.

Attività sottoregolata della TPO in associazione ad una carenza di progesterone

Il progesterone aumenta l’attività della TPO; è per questo che la temperatura corporea femminile aumenta quando si sta ovulando, dal momento che il progesterone aumenta durante l’ovulazione, stimolando quindi la TPO e il metabolismo generale. Il progesterone basso può ridurre gli ormoni tiroidei, nonostante questi (TSH incluso) non fuoriescano dai range di laboratorio. La disglicemia è spesso alla base della carenza di progesterone.

Attività della TPO sottoregolata da una carenza di cofattori

Numerosi nutrienti sono necessari per il funzionamento e la produzione di TPO e di conseguenza per la produzione degli ormoni tiroidei. Una dieta scorretta e un malfunzionamento intestinale possono provocare questo problema.

Sottoregolazione degli enzimi 5’deiodinasi da disbiosi intestinale e lipopolisaccaridi

Il 20% dell’ormone T3 viene convertito nell’intestino; disbiosi e infezioni batteriche sottoregolano questo processo.

Sottoregolazione degli enzimi 5’deiodinasi da citochine elevate

Questa situazione specifica è diagnosticabile testando la T3; TSH normale, T4 normale e T3 scarsa sono indicatori di questo scenario.
Cause principali: infiammazione intestinale, infezioni virali croniche, malattia di Lyme, intolleranze alimentari, muffe, agenti ambientali che impediscono la conversione degli ormoni tiroidei. L’infiammazione aumenta le citochine, che sottoregolano gli enzimi 5’deiodinasi.

Sottoregolazione degli enzimi 5’deiodinasi da cortisolo elevato

L’eccesso di cortisolo causato dallo stress sottoregola gli enzimi 5’deiodinasi inibendo quindi la conversione degli ormoni tiroidei. In questo caso il paziente ha anche un livello elevato di rT3, perché troppo cortisolo impedisce al corpo di metabolizzare questo ormone.

Sottoregolazione degli enzimi 5’deiodinasi da carenza periferica di serotonina e/o dopamina

La serotonina, così come la dopamina, influenza l’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide, oltre alla conversione da T4 in T3.

Sovraregolazione degli enzimi 5’deiodinasi da testosterone elevato

Alti livelli di testosterone nelle donne sono alla base di questo specifico quadro clinico in cui viene convertita troppa T4 in T3. La sovrapproduzione di T3 stressa le cellule che diventano resistenti agli ormoni tiroidei. Più comune nelle donne con insulino-resistenza, sindrome dell’ovario policistico e negli uomini che usano creme al testosterone.

Abbondanza di TBG che riduce la produzione degli ormoni tiroidei

La TBG è la proteina che trasporta gli ormoni tiroidei nel sangue. Quando aumenta, ci sono meno ormoni tiroidei in forma libera. Ciò è evidenziabile da un ridotto T3U (test della captazione su resina del T3, un esame medico usato soprattutto in medicina funzionale) e ormoni tiroidei liberi bassi nonostante il TSH nei range. Tipicamente causato dall’uso di estrogeni esogeni, specie i contraccettivi orali.

Carenza di TBG che porta all’aumentata produzione di ormoni tiroidei e conseguente resistenza agli stessi

Quando la TBG cala, ci sono più ormoni tiroidei liberi nel circolo sanguigno (la proteina è legata alla forma totale). In questo caso il TSH è normale e gli ormoni tiroidei liberi sono leggermente elevati, senza però provocare sintomi di ipertiroidismo. Piuttosto la persona sviluppa sintomi di ipotiroidismo perché le cellule diventano resistenti agli ormoni tiroidei. La causa di solito è un aumento degli estrogeni associato a insulino-resistenza o un elevato testosterone (il testosterone è alto nelle donne con insulino-resistenza e negli uomini che usano creme e pillole al testosterone).

Resistenza agli ormoni tiroidei promossa da un eccesso di citochine

Le citochine infiammatorie TH1 riducono la sensibilità cellulare agli ormoni tiroidei, causando sintomi di ipotiroidismo. Questo è tipico nei pazienti che prendono ormoni tiroidei ma hanno ancora sintomi. In tal caso va considerata la possibilità di una risposta infiammatoria verso i recettori degli ormoni tiroidei.

Resistenza agli ormoni tiroidei promossa dal cortisolo elevato

L’eccesso di cortisolo riduce la sensibilità dei recettori cellulari degli ormoni tiroidei.

Resistenza agli ormoni tiroidei promossa dalla carenza di vitamina A

Ai recettori degli ormoni tiroidei serve vitamina A per l’attivazione ormonale. La sua carenza influisce sulla funzionalità dei recettori e come conseguenza le cellule diventano resistenti agli ormoni tiroidei. La carenza di vitamina A deve essere sospettata in particolar modo in caso di anemia, malattia epatica, cirrosi e alcolismo. Il sintomo clinico della carenza di vitamina A è la difficoltà nella visione notturna non causata da astigmatismo.

Resistenza agli ormoni tiroidei promossa da un eccesso di omocisteine

Le omocisteine alte smorzano l’espressione degli ormoni tiroidei a livello cellulare. Situazione da sospettare quando il paziente prende antiacidi, contraccettivi orali o estrogeni, se soffre di ipocloridria e/o ha un’infezione da H. pylori. Difficile da diagnosticare perché il paziente ha sintomi di ipotiroidismo ma tutti gli esami nei range, e perché le omocisteine elevate sono asintomatiche.

Informazioni tratte dal libro Why Do I Still Have Thyroid Symptoms When My Lab Tests Are Normal? di Datis Kharrazian e dall’articolo an overview of hypothyroidism.