Tiroide, peso e metabolismo

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L’aumento di peso e la difficoltà a dimagrire sono fra i sintomi più lamentati dai pazienti con ipotiroidismo, soprattutto nelle donne dalla seconda età in su.
Al contrario, chi è ipertiroideo tende ad avere il problema opposto, e cioè dimagrisce con facilità.
Per capire perché succede questo è necessario spiegare come lo squilibrio tiroideo influenza i complessi sistemi chimici e e ormonali che regolano il metabolismo.

Leptina e grelina

La regolazione metabolica deriva dalla collaborazione fra diversi agenti chimici e ormoni che lavorano assieme per assicurare che l’energia sia sempre mantenuta a livelli stabili. L’ormone principale che regola questo complesso sistema è la leptina, il cui compito è ridurre l’appetito e stimolare il metabolismo.

Quando si rimane per un po’ di tempo senza mangiare, la leptina scende, segnalando al cervello che c’è bisogno di cibo; anche il metabolismo rallenta per risparmiare energia. Se invece si mangia troppo, la leptina sale, riducendo l’appetito e stimolando il metabolismo per evitare di ingrassare. Si tratta di un meccanismo di sopravvivenza; la leptina segnala all’ipotalamo che c’è già abbastanza grasso stoccato per la produzione di energia e quindi questo risponde aumentando il metabolismo.

La grelina, al contrario, stimola l’appetito e rallenta il metabolismo. La grelina scende (e di conseguenza si riduce anche il senso di fame) quando si consumano alimenti ad alto contenuto di proteine. Consumare troppi grassi, oltre a provocare l’aumento di peso, non riduce l’appetito perché i grassi non riducono la grelina. In poche parole più pesi, più hai fame!

Il peso dipende da fattori genetici e dalla regolazione della leptina, che è diversa da persona a persona. Alcuni individui hanno una predisposizione genetica sfavorevole nella regolazione dell’efficienza della leptina e sono propensi a ingrassare. Difatti, l’obesità è in parte causata dall’incapacità della leptina di svolgere il suo lavoro di regolazione metabolica nel cervello. In più, gli obesi hanno bassi livelli di grelina e quindi hanno sempre fame.

Il comportamento alimentare e il senso di sazietà sono regolati anche da segnali chimici prodotti nel tratto gastrointestinale; cervello e apparato gastrointestinale comunicano costantemente per regolare la richiesta di cibo, producendo segnali chimici che stimolano la ricerca di determinati alimenti.

Il ruolo degli ormoni tiroidei

Gli ormoni tiroidei agiscono sui meccanismi di regolazione dell’appetito nel cervello e possono alterare il comportamento alimentare. Essi contribuiscono a regolare la produzione e l’efficienza della leptina, interagendo con gli agenti chimici dell’ipotalamo coinvolti nella regolazione del senso di sazietà e anche con quelli rilasciati dal tratto gastrointestinale che permettono la comunicazione col cervello.

L’eccesso di ormoni tiroidei abbassa sia la leptina che la grelina, velocizzando il metabolismo e stimolando la perdita di peso; questo è alla base del costante senso di fame tipico di chi è ipertiroideo, che però non porta di solito all’aumento di peso.
L’enorme appetito degli ipertiroidei potrebbe essere un meccanismo di difesa del corpo per preservare l’energia. Difatti, troppi ormoni possono velocemente ridurre le riserve di energia dell’organismo che, di conseguenza, cerca di accumulare più energia possibile per prepararsi alla prossima minaccia. Ciò altera l’efficienza della leptina e degli altri agenti chimici coinvolti nel metabolismo.

A volte, però, anche chi è ipertiroideo ingrassa; succede quando l’aumento della velocità metabolica (che tende a ridurre le riserve di grasso) viene compensato e superato dall’incremento dell’apporto calorico. Si dimagrisce, invece, quando la scomposizione dei grassi e la perdita di energia generata dall’eccesso di ormoni tiroidei eccedono l’apporto di calorie. Se l’equilibrio è positivo si prende peso, tanto quanto in ipotiroidismo a volte.

In ipotiroidismo, il metabolismo è troppo lento e non tiene il passo coi segnali di appetito inviati dal cervello; la quantità di cibo che il cervello percepisce come sufficiente in realtà eccede sempre la capacità del metabolismo, provocando quindi l’aumento di peso. Se non c’è abbastanza T3, la leptina diventa inefficiente nel velocizzare il metabolismo, stimolando così gli attacchi di fame. Inoltre, quando il metabolismo è rallentato, gli ormoni tiroidei sono meno efficienti nel bruciare le calorie, e la scomposizione dei grassi è più lenta del normale.

Mangiare troppo, oltre a far ingrassare, provoca l’aumento della leptina; quando ce n’è troppa, l’ipotalamo diventa resistente alla leptina e interpreta l’esubero di questo ormone come una situazione di inedia, rifiutandosi di velocizzare il metabolismo in modo da conservare grasso ed energia. Fra gli effetti della resistenza alla leptina sono riscontrabili la riduzione del TSH (sebbene a volte resti nei range) e il rallentamento degli ormoni tiroidei, con meno T3 intracellulare. Talvolta si registra anche un aumento della rT3; troppa rT3 è considerata un marcatore di infiammazione generale, stress e resistenza all’insulina.

Il contributo dei neurotrasmettitori cerebrali

Gli ormoni tiroidei influenzano il peso anche per via del loro effetto sui neurotrasmettitori cerebrali; questo perché alcuni di essi, nello specifico quelli che regolano emozioni, umore e percezione dello stress (serotonina, noradrenalina, GABA e beta-endorfine) interagiscono nel complesso sistema che regola senso di sazietà, scelta del cibo e senso del gusto.

Quando l’ipotalamo percepisce la necessità di energia, invia un segnale che scatena il senso di fame; è la noradrenalina, in particolare, che stimola il desiderio di carboidrati e influenza la quantità di cibo desiderata. Durante il pasto viene rilasciata serotonina, finché l’ipotalamo percepisce il senso di sazietà. Quindi, così come la noradrenalina stimola il desiderio di grassi e carboidrati, la serotonina lo diminuisce.

La serotonina è un neurotrasmettitore coinvolto non solo nella regolazione dell’appetito ma anche nel controllo dell’umore e del sonno. Lo scompenso tiroideo (specie l’ipertiroidismo) può ridurre la serotonina influenzando negativamente l’umore e il sonno, stimolando anche la ricerca di grassi e carboidrati più che di qualsiasi altro cibo. La ricerca spasmodica di carboidrati può portare ad una prima diagnosi di ipoglicemia reattiva, quando in realtà il problema è uno scompenso tiroideo. Se il soggetto è stressato la condizione è ancora più complicata, poiché lo stress interferisce col rilascio della serotonina.

Inoltre, l’umore depresso derivante dalla carenza di serotonina porta a fare grandi abbuffate nel tentativo di tamponare il disagio emotivo; si tratta di un impulso involontario, dal momento che le persone carenti di serotonina notano un miglioramento temporaneo dell’umore dopo aver consumato carboidrati.
L’aumento di peso che ne consegue genera però altra ansia e depressione, innescando un circolo vizioso difficile da spezzare in cui scompenso tiroideo, depressione, bassa autostima e cambiamento metabolico si danno manforte.
Gli ipotiroidei che non riescono a riprendere il controllo del loro comportamento alimentare aumenteranno sempre più di peso, specie se non fanno esercizio fisico. In presenza di disturbi ansioso/depressivi, anche gli ipertiroidei possono assumere più calorie del necessario e ingrassare.

La correlazione con l’insulina

L’efficienza della leptina va di pari passo con quella dell’insulina, l’ormone prodotto dal pancreas in risposta all’apporto di zuccheri semplici. Insulina e leptina lavorano insieme, comunicando al cervello quante riserve di grasso ci sono e regolando quindi glucosio e metabolismo dei grassi. Un’inadeguata regolazione della leptina porta non solo all’aumento di peso, ma anche all’insulino-resistenza. Inoltre, livelli inadeguati di insulina provocano l’infiammazione dei tessuti grassi. Più l’infiammazione è grave, maggiore è il rischio di sindrome metabolica con conseguenze come: eccesso di grasso addominale (corpo a forma di mela), colesterolo e trigliceridi elevati, pressione alta e diabete.

Gli ipotiroidei che sono anche insulino-resistenti hanno un ulteriore punto a sfavore. Gli insulino-resistenti assumono più carboidrati perché l’insulina stimola l’appetito e inoltre sono anche carenti di serotonina. Le cellule prendono l’abitudine di stoccare più glucosio del normale e diventa più difficile dimagrire. Troppa insulina inoltre interferisce con la capacità del corpo di trasformare il grasso accumulato in energia.

Chi non riesce a perdere peso neanche seguendo una dieta a basso contenuto di grassi, ma nel contempo non ingrassa nemmeno, dovrebbe assicurarsi di non essere insulino-resistente.

Per approfondire leggi: tiroide e glicemia

Tiroide, aumento di peso e sindrome dell’ovaio policistico

Le donne con malattia tiroidea che hanno problemi di peso possono avere un disturbo noto come sindrome dell’ovaio policistico (PCOS); curiosamente questa malattia è 5/6 volte più comune nelle pazienti con tiroidite di Hashimoto o ipotiroidismo che nel resto della popolazione.

La PCOS di solito esordisce durante la pubertà e continua anche dopo la menopausa. In questo disturbo si verifica un eccesso di ormoni maschili che interferisce con l’ovulazione causando infertilità, irsutismo e mestruazioni irregolari/assenti. Con gli anni spesso il ciclo si regolarizza perché il numero di ormoni maschili scende, ma anche dopo la menopausa il testosterone può rimanere alto e provocare altri problemi di salute come malattie cardiovascolari e cancro dell’endometrio. In più, le donne con PCOS spesso sono anche resistenti all’insulina, in misura direttamente proporzionale all’aumento di peso, che è provocato dall’inefficienza della leptina ed è a sua volta aggravato dall’ipotiroidismo. L’aumento dell’insulina che ne consegue è un fattore di rischio per il diabete.

L’iperprolattinemia è comune nelle pazienti con PCOS. La prolattina è prodotta dall’ipofisi; troppa fa perdere latte dal seno e blocca l’ovulazione causando infertilità.

La causa della PCOS è sconosciuta, ma si suppone che sia geneticamente mediata e che riguardi un’alterazione nella regolazione degli agenti chimici dell’ipotalamo che influiscono su sazietà e metabolismo, oltre che in quelli che regolano direttamente le ovaie.

Avere la PCOS predispone geneticamente non solo alle malattie della tiroide, ma anche alla depressione e al disturbo bipolare. Le conseguenze di questi disturbi sono devastanti per quanto riguarda l’aumento di peso, dal momento che i farmaci comunemente usati per trattarli tendono a far ingrassare.

Oltre alla cura convenzionale (può essere necessario prendere la pillola, ma meglio se a basso contenuto di estrogeni come la Yasmin), seguire una dieta a basso indice glicemico (cioè povera di zuccheri semplici) è fondamentale per trattare la sindrome dell’ovaio policistico perché permette di perdere peso, regolarizzare le mestruazioni e risolvere l’infertilità e l’irsutismo. Utile supplementare cromo, vitamine e antiossidanti.

Terapia ormonale e perdita di peso

Molte persone ipotiroidee non riescono a tornare al loro peso forma nemmeno dopo aver corretto l’ipotiroidismo con la terapia ormonale.
Perché?

Per prima cosa va fatta una precisazione: anche se gli esami sono a norma e si è diventati clinicamente eutiroidei, non significa che il problema sia sparito. Tuttavia, la classe medica è abituata a ragionare per statistiche e se il paziente lamenta la difficoltà a perdere peso, si sentirà rispondere che se il TSH è nei range la tiroide non c’entra nulla. Il paziente verrà così incolpato dei propri sintomi, sentendosi dire che è troppo pigro e che deve fare più attività fisica. In una situazione nella quale il paziente già segue una dieta ferrea, pratica regolare esercizio fisico e nonostante tutto non riesce a perdere un chilo, la frustrazione non fa che aumentare.

Correggere l’ipotiroidismo con la terapia ormonale riequilibra il TSH, ma non sempre risolve lo scompenso della leptina e degli altri ormoni coinvolti nella regolazione del peso. Questo accade soprattutto quando il paziente prende solo la levotiroxina (T4), da cui non riesce a convertire abbastanza T3.

Inoltre, se il paziente prende altri farmaci come gli antidepressivi, gli ansiolitici e gli stabilizzatori dell’umore, è facile che questi contribuiscano all’aumento di peso; ansia e depressione, che spesso si accompagnano allo scompenso tiroideo, possono inoltre portare il paziente ad avere attacchi di fame nervosa, che promuovono l’aumento di peso (e peggiorano l’umore).

Come cambia il metabolismo in ipotiroidismo

La tiroide è la ghiandola chiave del metabolismo, non solo in termini di velocità, ma anche relativamente alle modalità in cui il cibo viene processato e usato. Per cui, l’impossibilità di perdere peso è dovuta anche al fatto che il metabolismo di una persona ipotiroidea è diverso da quello di un soggetto sano. In ipotiroidismo infatti il metabolismo diventa disfunzionale e inefficiente.

Il metabolismo non riguarda soltanto l’energia che viene consumata. Il 65% delle calorie è riservato al mantenimento delle funzioni vitali (metabolismo basale), il 25% viene consumato nell’attività fisica e nel movimento, e il 10% serve per smaltire e processare il cibo (effetto termico). In un soggetto ipotiroideo e/o in là con gli anni, il metabolismo basale rallenta, l’attività fisica diventa più difficile per il senso di stanchezza che ne consegue e l’effetto termico del cibo è limitato; di conseguenza il corpo estrae più calorie del normale dal cibo.

Alcuni esperti sostengono che così come il corpo tenta di mantenere una certa temperatura, cerca anche di mantenere un peso preciso (detto punto di partenza). Sviluppa così una resistenza metabolica quando si comincia ad assumere più calorie del dovuto, con risultati come metabolismo accelerato e riduzione del senso di fame. Ma se si continua ad assumere più calorie del necessario, la resistenza metabolica diminuisce, e il corpo si focalizza sul mantenimento del peso attuale. Il punto di partenza quindi cambia, e diventa più alto.

Negli ipotiroidei, la resistenza metabolica non funziona adeguatamente, e per il corpo è più facile stabilire nuovi punti di partenza. Per cui, anche diminuendo il numero di calorie, il corpo rimarrà focalizzato sul mantenimento di un certo peso e sarà molto più difficile dimagrire.

Aumento di peso dopo la terapia per ipertiroidismo

Alcune donne rifiutano la terapia farmacologica per ipertiroidismo perché temono di ingrassare e vedono la magrezza come un vantaggio estetico; quelle che decidono di curarsi possono altresì rimanere deluse se mettono su qualche chilo. È risaputo che i farmaci tireostatici possono causare l’aumento di peso, ma bisogna ricordare che l’ipertiroidismo è un problema serio e sarebbe meglio attenersi alle linee guida per il controllo del peso invece che rifiutare la cura.

Il trattamento medico per l’ipertiroidismo spesso provoca cambiamenti chimici legati all’alterazione dell’insulina e alla ridotta secrezione dell’ormone della crescita, che promuovono l’aumento di peso. In più, l’organismo spreca una notevole quantità di antiossidanti in risposta all’eccesso di ormoni tiroidei, con conseguente proliferazione di radicali liberi che aumentano l’infiammazione dei tessuti grassi, rallentano il metabolismo e aggravano la resistenza all’insulina.

Inoltre, in ipertiroidismo i muscoli sono più sottili perché l’eccesso di ormoni tiroidei causa la distruzione e la perdita di massa specie nei bicipiti e quadricipiti; corretto lo squilibrio, il recupero compensatorio di ricostruzione delle riserve energetiche sarà mirato a creare nuova massa grassa piuttosto che nuova massa muscolare. In ogni caso, la forza muscolare tende a mantenersi più bassa del normale, anche dopo la correzione dell’ipertiroidismo.

Chi diventa eutiroideo o ipotiroideo in seguito all’asportazione o distruzione della tiroide potrebbe avere un problema in più. Dopo aver corretto lo squilibrio tiroideo, il metabolismo rallenta bruscamente e rimane più lento del normale per un po’ di tempo prima di stabilizzarsi. Ricerche dimostrano che dopo il trattamento la leptina resta bassa per un po’ prima di risalire.
Comunque, anche con l’inizio della terapia sostitutiva ormonale, il metabolismo non riesce più a tenere il passo con le proprie abitudini alimentari perché l’appetito rimane lo stesso della fase ipertiroidea, soprattutto quando l’ipertiroidismo ha disturbato a lungo i meccanismi cerebrali legati alla regolazione dell’appetito.

Uso improprio degli ormoni tiroidei per il controllo del peso

Poiché gli ormoni tiroidei stimolano il metabolismo e quindi la perdita di peso, sono talvolta usati a scopo di dimagrimento senza prima eseguire gli esami. In genere se ne prescrive una quantità che eccede quella prodotta naturalmente dalla tiroide. Come conseguenza, se da un lato si perde peso, dall’altro si rischiano sintomi di ipertiroidismo e ipomania, particolarmente pericolosi nei pazienti con problema cardiaco e/o instabilità emozionale.
C’è poi il rovescio della medaglia: la T3 favorisce la scomposizione dei muscoli, quindi poi è facile riprendere peso accumulando grasso invece di massa muscolare.
Quindi, è sicuramente meglio evitare di usare gli ormoni tiroidei per dimagrire.

Spezzare il circolo vizioso

Perdere peso in caso di problema alla tiroide è un problema non solo pratico ma anche emotivo, perché entrano in causa fattori che rendono molto difficile mantenere la motivazione e seguire una dieta.
Quindi, il circolo vizioso può essere spezzato solo affrontando il problema a tutto tondo attraverso un programma del controllo del peso a lungo termine tramite:

  • una terapia medica ottimizzata per ipotiroidismo – seguire un trattamento combinato di T4/T3 stimola la leptina e il metabolismo
  • una dieta stretta – è necessario mangiare meno e meglio, limitando i carboidrati ad alto indice glicemico e i grassi saturi
  • un incremento dell’apporto di fibre – stimolano il senso di sazietà
  • l’esercizio fisico regolare (4/5 volte la settimana, ma solo una volta raggiunto l’eutiroidismo) per tornare al peso forma e combattere la depressione – l’esercizio non serve solo a bruciare le calorie extra ma anche a ricostruire la massa muscolare che è stata persa durante lo squilibrio e stimolare la sintesi dei neurotrasmettitori
  • l’integrazione di antiossidanti e vitamine
  • la modifica del proprio stile di vita
  • il ricorso a tecniche di guarigione spirituale per controllare stress ed ansia
  • il supporto dei propri cari e del proprio medico curante
  • l’uso di farmaci come gli endocannabinoidi, se necessari

Fonti:

  • Living Well with Hypothyroidism di Mary J. Shomon
  • The Thyroid Solution di Ridha Arem

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